粥狀動脈硬化發展進程-影片

 


粥狀動脈硬化發展進程


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動脈血管內腔由於脂肪物質堆積致使血管管壁內膜變厚,變硬,使血管失去彈性管腔縮小血流量減少,甚至有血凝塊出現。


隨著西風東漸,心臟及腦血管疾病已經分別躍居93 年國人死因亞軍、季軍。而動脈粥狀硬化造成的急慢性缺血性疾病則是其主流。

愈來愈多的証據支持「動脈粥狀硬化是一種發炎性疾病」的論點。藉由不利的遺傳特質、糖尿病、高血壓、高血脂症、抽菸等危險因子的搧風點火,啟動免疫系統,在動脈管域建立灘頭堡、伺機茁壯並開花結果,危害生命的延續。

動脈粥狀硬化(atherosclerosis)乃好發於動脈的慢性發炎疾病,最終導致心臟病及中風。此緩慢且複雜的發生機制是由內皮細胞(endothelial cell)、血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells)、巨噬細胞(macrophage)、血小板(platelets),及其他蛋白質因素如低密度脂蛋白(low-density lipoprotein;LDL)、生長因子及細胞激素所共同參與在動脈粥狀硬化形成過程。


動脈粥狀硬化是如何形成?

在動脈粥樣硬化發展的過程中,單核細胞(monocytes)會向內皮的表面黏著,這是早期的現象。這種黏著(adhesion)現象是由存在於白血球與內皮細胞的黏著分子(adhesion molecules)互相作用而形成的。單核細胞與內皮表面黏著之後,會移動到內皮下間隙(subendothelial space),在此分化成常駐的巨噬細胞(resident macrophages)。接下來的階段,白血球、平滑肌細胞、細胞激素(Cytokine)、血管活動胜(vasoactive peptide)和生長荷爾蒙因此被活化。使得血管壁內膜的發炎更形嚴重,血管壁內膜變得易滲透,而低密度脂蛋白受到脂質過氧化作用(lipid peroxidation),修飾成氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL),能為巨噬細胞的清道夫受體(scavener receptors)所辨識,內飲而形成巨噬泡沫細胞(macrophage foam cell),泡沫細胞集中在脂肪條紋(fatty streaks)是粥樣硬化過程中最早可辨識的病灶。這些脂肪條紋會緩慢的形成纖維斑塊(fibrous plaque),斑塊是身體修補過程下的結果。纖維斑塊的轉變是發生在當平滑肌細胞由血管中層移入血管內層時,其遺傳表型(phenotype)由收縮型轉變成合成型,而在內膜增生。在這些病灶中,大量的脂質持續的聚集在泡沫細胞,最後使細胞破裂,結果大量的細胞外脂質取代了正常的細胞與間質,而形成一個明顯的以脂質為核心,外環包圍著死亡巨噬細胞的粥瘤(atheroma)病灶。



 


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